Tiểu đường hay đái tháo đường là do khiếm khuyết trong sản xuất insulin theo ý muốn. Nếu không có insulin, glucose không thể đi vào tế bào do thiếu hụt enzyme hoặc tiết hormone bất thường.
Trong bài viết này, chúng ta sẽ tìm hiểu khái quát về khía cạnh hóa học đằng sau của bệnh tiểu đường và các vấn đề liên quan. Bạn hãy giành ít thời gian để đọc nhé!
Nguyên nhân của bệnh tiểu đường
Bệnh tiểu đường là do các khiếm khuyết trong sản xuất insulin cũng như hành động. Bệnh tiểu đường tuýp 1 bắt đầu sớm trong đời và các triệu chứng nhanh chóng trở nên trầm trọng.
Bệnh này đáp ứng tiêm insulin, vì quá trình trao đổi chất khiếm khuyết bắt nguồn từ hệ thống miễn dịch phá hủy tế bào B (β) tuyến tụy và do đó không có khả năng sản xuất đủ insulin dẫn đến tỷ lệ glucose thấp hấp thu vào cơ và mô mỡ.
Bệnh tiểu đường tuýp 1 cần cả liệu pháp insulin và kiểm soát cẩn thận suốt đời giữa khẩu phần ăn và liều lượng insulin.
Các triệu chứng đặc trưng của bệnh tiểu đường tuýp 1 và tuýp 2 là đẩy quá mức và thường xuyên đi tiểu (polyuria) dẫn đến lượng khối lượng nước lớn (polydipria).
Bệnh tiểu đường tuýp 2 chậm phát triển thường thấy ở những người lớn tuổi, béo phì và các triệu chứng nhẹ hơn và thường không được biểu hiện rõ lúc đầu.
Đây thực sự là một nhóm bệnh trong đó hoạt động điều tiết của insulin bị rối loạn: insulin được sản xuất nhưng một số tính năng của hệ thống phản hồi insulin bị lỗi. Những người bệnh này trở nên kháng insulin.
Không có insulin, nguồn năng lượng chính của cơ thể và não bộ chỉ là nguồn cung cấp năng lượng, glucose không thể nhập ở cấp độ tế bào.
Một vài loại thuốc làm giảm bài tiết insulin hoặc hành động của insulin tại vị trí receptor của nó và có khả năng gây ra bệnh tiểu đường. Mặc dù suy giảm tiết insulin có thể không đủ để khiến bệnh nhân phát triển bệnh tiểu đường.
Mối liên hệ giữa bệnh tiểu đường tuýp 2 và béo phì là mối quan tâm lớn tại thời điểm hiện tại.
Những người mắc một trong hai loại bệnh tiểu đường sẽ không thể hấp thụ glucose một cách hiệu quả từ máu.
Sự thay đổi trao đổi chất đặc trưng trong bệnh tiểu đường quá mức nhưng không hoàn toàn oxy hóa của các axit béo trong gan.
Acetyl CoA được tạo ra bởi quá trình oxy hóa β không thể hoàn toàn bị oxy hóa bởi chu trình axit xitric vì tỷ lệ [NADH / NAD+] tạo ra bởi quá trình oxy hóa β ức chế chu kỳ này.
Việc tích tụ acetyl CoA cao dẫn đến sản xuất quá mức các thể ketone hay ketone bodies, acetoacetate và β- hydroxybutyrate không thể được sử dụng bởi các mô ngoài gan nhanh như chúng được tạo ra trong gan.
Ngoài ra việc tạo thành β-hydroxy butyrate và acetoacetate, máu của những người mắc bệnh tiểu đường cũng chứa acetone, là kết quả của quá trình khử carboxyl tự phát của acetoacetate.
Ketone là một lớp hợp chất hữu cơ được tạo ra khi cơ thể đốt cháy chất béo để lấy năng lượng. Có 3 loại ketone trong máu bao gồm Acetoacetate (AcAc), 3-β-hydroxybutyrate (3HB) và Acetone.
Nguồn Hellobacsi.com
Việc sản xuất quá nhiều các thể ketone, được gọi là ketosis làm tăng đáng kể nồng độ của các thể ketone trong máu (ketone huyết) và nước tiểu (ketone niệu).
Trong bệnh tiểu đường không kiểm soát, sản xuất axit bởi ketone lấn át khả năng của hệ thống đệm bicarbonate của máu và làm giảm độ pH trong máu được gọi là nhiễm toan hoặc nhiễm toan ketone, đe dọa đến tính mạng.
Đo đường huyết trong chẩn đoán và điều trị
Glucose là nhiên liệu chính cho não. Khi lượng glucose đến não là quá thấp, hậu quả có thể rất thảm khốc: ngủ lịm, hôn mê, tổn thương não vĩnh viễn và tử vong.
Mức đường huyết 40mg / 100ml và dưới dẫn đến hạ đường huyết nghiêm trọng. Để bộ não hài lòng cần phải có đủ nồng độ glucose trong máu.
Người có IDDM (Insulin-Dependent Diabetes Mellitus hay bệnh tiểu đường tuýp 1), không sản xuất đủ insulin phục vụ để giảm lượng nồng độ glucose trong máu, nếu không được điều trị bệnh tiểu đường có thể làm tăng mức đường huyết cao hơn bình thường vài lần.
Vì suy thận, bệnh tim mạch, mù lòa và suy giảm khả năng chữa lành vết thương có thể diễn ra. Do đó, mục tiêu của việc cung cấp liệu pháp là duy trì mức đường huyết bình thường.
Các yếu tố để duy trì đường huyết là: cân bằng tập thể dục, chế độ ăn uống, insulin cho cá nhân. Nồng độ đường huyết nên đo nhiều lần trong ngày. Điều chỉnh số lượng tiêm cũng là một yếu tố chính.
Nồng độ glucose trong máu và nước tiểu có thể được xác định bằng phản ứng Fehling. Trước đây phản ứng này là cơ sở để chẩn đoán của bệnh tiểu đường.
Nhưng những năm gần đây, người ta sử dụng một giọt máu được thêm vào dải chứng thực chứa enzyme glucose oxidase.
Sau đó, một máy quang phổ đo lường màu tạo ra khi H2O2 từ glucose phản ứng oxy hóa với thuốc nhuộm chỉ ra nồng độ đường huyết.
Mặt khác, mức đường huyết cũng thay đổi theo thời gian của bữa ăn và tập thể dục. Do đó, phép đo thực hiện một lần không dự đoán đường huyết trung bình trên giờ và ngày, nguy hiểm gia tăng có thể không bị phát hiện.
Nồng độ glucose trung bình có thể được đo bằng cách biết ảnh hưởng của nó đối với hemoglobin (hay huyết sắc tố) vì hemoglobin luôn tiếp xúc với glucose ở bất kỳ nồng độ trong máu.
Một phản ứng hóa học xảy ra mà không có bất kỳ enzyme giữa glucose và nhóm amin của huyết sắc tố.
Do đó, lượng glycated hemoglobin (HbA1c) hiện diện bất kỳ lúc nào cung cấp cho chúng ta biết nồng độ đường huyết trung bình. Các mức độ của glycated hemoglobin, gọi tắt là GHB, được đo lâm sàng bằng cách chiết xuất hemoglobin từ một mẫu máu nhỏ bằng kỹ thuật điện di.
Giá trị GHB bình thường là khoảng 5% tổng lượng hemoglobin tương ứng đến 120mg / 100ml máu. Phần trăm GHB tăng lên 13% trong trường hợp mắc bệnh tiểu đường không được điều trị.
Giá trị của GHB được duy trì đến 7% bằng liệu pháp insulin trong đó thời gian, tần suất và liều lượng insulin được tiêm phải quản lý đúng cách.
Hơn nữa do bazơ Schiff của phản ứng glycat hóa hemoglobin được hình thành trong bước đầu tiên, tiếp theo là chuyển vị, quá trình oxy hóa và mất nước của gốc đường tạo ra một hỗn hợp không đồng nhất của sản phẩm cuối glycat hóa bền vững (AGES), ví dụ: ε N-cacboxy metyl lysin và metylglyoxal vv.
Những sản phẩm cuối cùng này có thể để lại erothrocyte và các liên kết chéo hóa trị giữa protein và can thiệp vào chức năng bình thường của các protein gây ra thiệt hại thận, võng mạc và hệ tim mạch (Xem hình bên dưới).
Insulin chống lại glucose cao trong máu
Việc điều chỉnh mức đường huyết gần 4,5 mmol/L liên quan đến hành động kết hợp của insulin, glucagon, epinephrine và cortisol đối với quá trình trao đổi chất trong nhiều mô cơ thể, đặc biệt là ở cơ đòn bẩy và mô mỡ.
Trên thực tế, tác dụng của insulin là làm cho chuyển đổi lượng glucose dư thừa trong máu thành hai hình thức lưu trữ: (i) trong gan và cơ dưới dạng glycogen (ii) trong mô mỡ dưới dạng triacyl glixerol (TGA).
Bên cạnh tác động trực tiếp này, insulin cũng có thể hoạt động gián tiếp trong não để phát tín hiệu các mô này.
Tế bào β tuyến tụy tiết ra insulin để đáp ứng thay đổi lượng đường trong máu. Khi một người ăn một bữa ăn giàu carbohydrate (như cơm, lúa mì, đồ ngọt, v.v.) glucose đi vào máu chảy qua ruột, sau đó là glucose máu tăng, do đó lượng insulin tiết ra được tăng lên bởi tuyến tụy.
Nó được điều chỉnh phần lớn bởi mức độ glucose trong máu cung cấp cho tuyến tụy. Hormone peptide như insulin, glucagon và somato statin được sản xuất bởi cụm tuyến tụy chuyên biệt tế bào, các tiểu đảo của langerhans.
Mỗi loại tế bào của các tiểu đảo tạo ra một homone peptide cụ thể, ví dụ tế bào α sản xuất glucagon, tế bào β insulin và tế bào δ, somatostatin.
Khi lượng glucose trong máu tăng, sự chuyển hóa tích cực lượng glucose trong tế bào β tăng lên làm nồng độ nội bào của Adinosine Triphosphate (ATP) đóng các kênh k+ trong màng sinh chất. Bởi vì thay đổi điện thế màng, nên mở các kênh Ca++ theo điện áp cho phép Ca++ chảy vào tế bào.
Đồng thời Ca++ cũng được giải phóng từ lưới nội chất phản ứng với sự gia tăng nồng độ của Ca++ ban đầu vào dịch bào. Nồng độ này đủ để kích hoạt insulin giải phóng bằng cách xuất bào (Xem hình bên dưới).
Có nhiều loại thuốc kích thích insulin tiết, nhưng các hợp chất sulphonylurea được sử dụng thường xuyên nhất để trị liệu ở người.
Các loại thuốc như tolbutamide kích thích giải phóng insulin theo cơ chế khác được sử dụng bởi glucose và đã được sử dụng rộng rãi trong điều trị bệnh tiểu đường tuýp 2.
Vài giờ sau bữa ăn, mức độ đường huyết giảm nhẹ do quá trình oxy hóa glucose đang diễn ra ở não và các mô khác. hạ đường huyết kích hoạt bài tiết glucagon và giảm giải phóng insulin.
Trong khoảng thời gian dài của chế độ ăn uống, gan trở thành nguồn cung cấp glucose chính cho não: glucose gan bị phân hủy và glucose -1- phosphate sinh ra được chuyển thành glucose -6- phosphate và sau đó glucose tự do được giải phóng trong dòng máu.
Lúc đói thì triacylglycerols (TAGs) trở thành nhiên liệu chính. Gan chuyển hóa axit béo thành các thể ketone chuyển đến đến các mô khác bao gồm não.
Bài viết đến đây là hết rồi. Hi vọng sẽ giúp ích cho các bạn phần nào trong tương lai. Lần sau nếu có ai hỏi về chủ đề này thì hãy nhớ về hóa học đằng sau chúng.
Tham khảo Birendra Kumar Mishra và tổng hợp.
Miễn trừ trách nhiệm: Bài viết chỉ có tính chất tham khảo, không thay thế cho việc chẩn đoán hoặc điều trị y khoa.
